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Ortomolecular | Obesidad (Segunda Parte)

Obesidad: tratamiento ortomolecular

La medicina ortomolecular, como primer objetivo, trata de modular los neurotransmisores y los neuropéptidos que se asocian con el hambre y la saciedad. El segundo objetivo es controlar la denominada "inflamación silenciosa" y, junto con ello, pretende llegar al equilibrio del estado redox de la célula. Escribe: Dra. María Alejandra Rodríguez Zía.

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Miercoles 06 de Marzo de 2013 // Por | Dra. María Alejandra Rodríguez Zía

La medicina ortomolecular, como primer objetivo, trata de modular los neurotransmisores y los neuropéptidos que se asocian con el hambre y la saciedad. El segundo objetivo es controlar la denominada "inflamación silenciosa" y, junto con ello, pretende llegar al equilibrio del estado redox de la célula.

Sus tratamientos no se contraponen con los tratamientos tradicionales de la obesidad, sino que los puede complementar, asociarse a ellos y lograr mayores beneficios con los mínimos efectos adversos.

I) Regulación de los neurotransmisores

Para la modulación de los neurotransmisores y combatir la compulsión se usa el 5OH triptofano por vía sublingual, oral o endovenosa (5). Según los niveles de serotonina y el estado del paciente, se debe aumentar progresivamente para evitar el riesgo de síndrome serotoninérgico. La forma endovenosa se deja para los estados asociados a depresión. El 5OHtriptofano pasa a serotonina directamente por la 5OHtriptofano decarboxilasa. El L-triptofano se puede usar junto con niacinamida, pero no es tan rápido y eficaz dado que debe pasar la barrera del intestino, como ya fue explicado.

Si el paciente tiene compulsión por hidratos de carbono simples, salados (pan, fideos) asociados a cafeína, puede ser un síntoma de tener la dopamina baja. Su tratamiento se puede realizar con fenilalanina. Con este AA se produce el aumento de tirosina y ésta por la dopa decarboxilasa, se convierte en dopamina. Luego, por la dopamina hidroxilasa pasará a noradrenalina.

Al dar fenilalanina también se estimula la CCK, que produce saciedad por inhibición del vaciamiento gástrico. La CCK tiene una vida media muy corta por ser degrada por la tripsina y la quimiotripsina. Hay un péptido nuevo, derivado de la batata (Slendesta) que podría inhibir estas enzimas y aumentar la acción de la CCK.

La mucuma pruriens también se usa mucho para aumentar la dopamina. Es un fitonutriente derivado del poroto negro.


En mi opinión, podríamos relacionar el carácter alegre y entusiasta de los brasileños con la ingesta de porotos negros en su dieta habitual por ser éstos una fuente natural de dopamina. Debemos recordar que la dopamina precede al hedonismo, pero también a los eventos adversos, dado que luego se transforma en noradrenalina y adrenalina. La liberación de dopamina media la motivación de representaciones mentales. La comida placentera y el sexo aumentan la dopamina. Si además de la compulsión por los hidratos y la cafeína, el paciente tuviera disminución de la libido, se puede usar el Tríbulus terrestris, que aumenta la dopamina y por ella, la libido.

Al comienzo del tratamiento se recomienda siempre dar los precursores del GABA. Es el neurotransmisor inhibidor por excelencia del sistema nervioso central. En la obesidad, la compulsión casi siempre está acompañada por ansiedad, por lo que aumentando el GABA, se ayuda a combatirla.

Los precursores son taurina, glutamina y glicina.
Se puede asociar la teanina, una aminoácido del té verde, porque aumenta la translación del GABA dentro del sistema nervioso central. No se recomienda dar extractos de té verde, pues éste contiene otras sustancias estimulantes que pueden aumentar la norepinefrina y la dopamina, inhibiendo el efecto relajante de la teanina. El GABA nunca se da entero por ser una molécula muy grande que no pasa la barrera hematoencefálica.

II) Tratamiento de la insulinoresistencia

Si la pudiéramos medir, uno de los primeros objetivos sería normalizar la relación AA/EPA. Esto lo intentamos con omega 3 de 1 a 3 g por día. La relación omega 3/omega 6 debe de ser 2/1. El omega 3 inhibe la delta 5-desaturasa, por este mecanismo disminuyen los eicosanoides inflamatorios y aumentan los antiinflamatorios. Recordemos que la insulina es estimuladora de esta enzima. El omega 3 también aumenta el HDL, modula los PPAR alfa y gama y fluidifica las membranas celulares mejorando la translocación de los receptores GLUT 4 (6).

El vanadio quelado (7) también mejora la traslocación de los GLUT4 a las membranas plasmáticas, del músculo, del tejido adiposo y del hígado. Al estar quelado, se evitan sus efectos adversos sobre el sistema nervioso y mejora su absorción. El vanadio mimetiza la acción de la insulina por estimular la proteinquinasa, promoviendo la fosforilación de los receptores de la insulina, preparándolos para su acción (8).

El cromo se da en combinación con el acido nicotínico formando el factor de tolerancia a la glucosa, compuesto orgánico que inicia el puente entre la insulina y sus receptores. Según la bioquímica individual del paciente, se indica DHEA. Este precursor de hormonas sexuales, es también inhibidor de la glucosa-6-fosfatoDH, enzima relacionada al metabolismo del tejido adiposo, dado que así la glucosa no entra a la vía de las pentosas, vía que genera el NADP para la síntesis de ácidos grasos y tejido adiposo.

En condiciones fisiológicas, los hidrogeniones del NADP son derivados hacia las vías de biosíntesis de lípidos, más que a las de gasto de energía (9), por esta razón la DHEA colabora con la disminución del tejido adiposo, dado que desvía la glucosa-6fosfato hacia el ciclo de Krebs. Por otro lado, hay trabajos que defienden su acción hipolipemiante (10,11).

También es importante para esta patología la reposición de DHEA dado que aumenta la biodisponibilidad de la IgFI, favoreciendo los niveles de masa muscular, como veremos luego.


Cabe destacar que en la medicina ortomolecular se usan protocolos endovenosos para la insulinoresistencia y la diabetes tipo II, con muy buenos resultados. Éstos están pensados para mejorar el estado redox, la acción de los PPAR, la producción de insulina, la acción de los GLUT-4, la regeneración de la mielina, la cicatrizaron, etc.

Un ejemplo de los principios activos que se usan en forma endovenosa son el ácido lipoico, el metilsulfonilmetano, la Lcarnitina, la taurina, el zinc, el selenio, magnesio, el manganeso, la vitamina C, etc. (12).


La quelación es otra forma de tratamiento, generalmente endovenosa, que se realiza con frecuencia cuando hay aumento de hierro o de cobre, para que éstos no aumenten el stress oxidativo, por ser facilitadores de la reacción de Fenton y Haber Weiss. En el futuro, las incretinas o el GLPL-1 son una promesa para el tratamiento de esta patología.

La fasiolamina es un fitonutriente que se usa como inhibidor de la amilasa, inhibiendo la digestión de los almidones. La cassialamina es otro fitonutriente con capacidad de inhibir la lipasa m (13).

III) Control del stress oxidativo o estado redox de la célula 

Según los marcadores bioquímicos que obtenemos del paciente hacemos la suplementación de zinc, selenio, manganeso o cobre quelados, por ser esenciales para la función de la superóxido dismutasa y la glutation peroxidasa. Por otro lado, al dar suplementos omega 3 estamos obligados a antioxidarlos.

La fórmula antioxidante debe de ser diagramada para cada paciente, sin olvidar que un antioxidante, según la dosis que se use y las necesidades del organismo, se puede transformar en un oxidante. Es por esta razón que este tema debe ser estudiado con mayor profundidad.

Así mismo, debe quedar claro el concepto que para proteger a la célula de la lipoperoxidación, está probada la acción de la vitamina E (de 100 a 400 unidades) y su correspondiente antioxidante, que es la vitamina C (250 mg c/12 hs).

IV) Cambio de los hábitos alimentarios, control de la velocidad de vaciamiento gástrico y de la absorción de hidratos de carbono.

La medicina ortomolecular apoya los alimentos que combaten la "inflamación silenciosa" a partir de una dieta rica en grasas poliinsaturadas del tipo omega 3, ácidos grasos monoinsaturados, proteínas magras de alto valor biológico y de hidratos de carbono de bajo índice glucémico. El índice glucémico es la medida de calidad de un hidrato de carbono, según el tiempo y el grado en que eleva la glucemia luego de ser ingerido (14).

Es fundamental que el paciente sea educado para que entienda la diferencia entre comer hidratos de carbono simples (harinas y azucares refinados) o complejos (granos integrales, frutas y verduras).

La OMS está impulsando un programa de alimentación en el cual se propone consumir como mínimo 400 g de frutas y verduras por día, excluyendo la papa y la batata, para prevenir las enfermedades crónicas.

Para mantener el equilibrio de la insulina, el cortisol y el glucagon cada comida deberá tener un promedio del 30% de grasas, 30% de proteínas y 40% de hidratos de carbono de absorción lenta.

Los vegetarianos pueden cubrir sus necesidades proteicas con la clara del huevo, los lácteos descremados, la leche de soja y las legumbres. Se proponen como mínimo 3 comidas al dia más 2 colaciones.

La necesidad de proteínas dependerá del peso, de la masa muscular y, fundamentalmente, del nivel de actividad física del paciente.

La proteína de la leche es rica en cisteína -fundamental para producir glutation-, principal regulador del equilibro redox de la célula.

Otro aminoácido indicado como suplemento para atletas es la glutamina, por ser el más abundante en el músculo. Otro de sus efectos es la síntesis del epitelio del tubo digestivo, producción de la IGA, el GABA y también el glutation.

V) Obesidad y actividad física.

La actividad física mejora la sensibilidad a la insulina. La masa muscular en el obeso esta disminuida. Incorporar un plan personalizado de actividad física irá mejorando los niveles de su masa muscular y con esto mejora la acción de la insulina. El ejercicio aumenta la IGF-1, por el aumento de la STH que disminuye en el envejecimiento y lleva a la sacorpenia.

Muchas veces es importante asociar nutrientes con efectos benéficos en el aumento de la producción de energía por el músculo. Está demostrado que la creatina, muestra un aumento en el rendimiento del ejercicio físico.

Los ejercicios aeróbicos son un poderoso estímulo para favorecer la hormona de crecimiento. Esto a su vez mejora el sueño y ayuda a degradar la grasa visceral, por aumentar el metabolismo basal, aproximadamente en un 16%. 

Se sabe que la dieta es más efectiva en la perdida inicial de peso, pero sólo con ella también se pierde masa muscular, por eso se aconseja el inicio simultáneo de ejercicio para prevenir la sarcopenia producida por la dieta.

La responsabilidad del profesional de salud como consejero, en caso de obesidad, debe ser destacada, tanto como para dar una medicación como para la indicacióin de ejercicios. Siempre, pero más en el paciente con obesidad, el ejercicio es un tratamiento. Se debe orientar a estos pacientes a la actividad física regular.

Es notorio ver que los pacientes no son motivados en este sentido. Falta educación en la población. Se divulgan dietas mágicas de muy bajas calorías, sin saber que más del 50% del peso perdido por ellas, es por pérdida de la masa muscular. Esto lleva a la pérdida de fuerza muscular, fatiga, inmunodeficiencias y reducción del metabolismo basal.

Solamente la actividad física regular logrará mantener la reducción de peso y la masa muscular en individuos que ya hayan alcanzado el peso saludable.

Los ejercicios de resistencia deben ser intercalados con ejercicios aeróbicos para mantener la actividad metabólica basal. Se recomienda ejercicios de moderada intensidad, 2 a 3 veces por semana, con 8 a 15 repeticiones por grupo muscular, usando 10 tipos diferentes de ejercicios.

Las actividades diarias, unidas al estilo de vida deben motivar la actividad física y el gasto energético. Se recomiendan al menos 30 minutos de actividad diaria de moderada intensidad, con preferencia todos los días de la semana. Subir escaleras, caminar mayores distancias, son buenos ejemplos de estas actividades. Desalentar las actividades sedentarias como el uso de la computadora, el auto, o la televisión, tan frecuente en la infancia.

Bibliografía
(5) Visao da prática Ortomolecular na Obesidade. Dr. Efraín Olszewer, Dr. Carlos Jaldin, 2008.
(6) Biophys Res Común, 1998.
(7) N.England J.Med., 1999.
(8) Advanced Nutrition and Human metabolis, New Cork, 1999.
(9) Química Biológica. Dr. Antonio Blanco, 2007.
(10) Int. J. Obes. Men. Int. J. Obes., 1990, 14:457-469.
(11) Minerva Endocrinol 1994, 19:113-119.
(12) Terapia Endovenosa, formulando com racionalidade e cientificismo, Sao Paulo, Dr. Henry Okigami.
(13) Vademécum Ortomolecular de A a Z. Dr. Efraín Olszewer, Dr. Carlos Jaldin, 2007, (Yamamoto M.et. al. "Anti-Obesity effects of lipasa inhibitor CT-II).
(14) Visao da prática Ortomolecular na Obesidade. Dr. Efraín Olszewer, Dr. Carlos Jaldin, 2008.


Dra. María Alejandra Rodríguez Zía (M.N.70.787)
Médica Endocrinóloga. Miembro de la Asociación Médica Brasilera de Oxidología.
rodriguezzia@yahoo.com

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